自闭症成因的民间观察

前不久,一个家长通过后台问我,她的一对同卵双胞胎,二宝有着明显的自闭症症状,问我大宝目前稍稍落后于同龄人,但又比二宝好得太多,担心会不会也发展成为自闭症。

我回复她说,自闭症是种基因性障碍,同卵双胞胎的话,如果二宝确诊自闭症,大宝一定有自闭特质。但为什么一个典型,一个却又不明显呢?

要回答这个问题,先要来看看自闭症到底是怎么形成的?

1943年,自闭症被发现以来,其成因就一直是个谜。它不是疾病,因为它找不到病灶;它也不是单一的基因缺陷,目前已知与自闭相关的基因多达102个。这些都颠覆了我们对传统疾病的认知,那么自闭症究竟是什么呢?

我先给出我的答案:自闭症是处于稳态的自闭基因携带者繁衍遗传时,出现了偏差而造成的障碍。

这里用大白话翻译一下,就是父母中至少一位是看着和普通人没有差异的自闭特质携带者,但是在怀孕妊娠的过程中出现了意外,导致孩子成为一名典型自闭症患者。

长久以来,中外医学界一直将自闭症看成一种病症,认为典型自闭症是一种病,高功能和阿斯伯格是轻度自闭症,也就是较轻的病。

要点梳理:传统自闭症研究是以典型自闭症为锚定物。

但这条路走了那么多年,似乎发现走不通了。因为自闭症是公认的基因性疾病,严重时生活不能自理,按理说如此恶性的基因疾病应该是发生率极低的,因为这会阻碍相关基因的遗传。比如渐冻人的发生率就只是十万分之一,而自闭症反其道而行之,今年美国公布最新数据为1/54,完全违背固有逻辑。

即然病症研究这条路走不通了,那不妨换个研究思路,先来看看邹小兵教授是怎么说的。

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▲ 自闭症即然是基因问题,自然存在遗传性

邹教授表示,他在诊疗中发现那些被确诊为自闭症的孩子往往会有个类似症状的爸爸。这个说法并不意外,因为基因就是天然具有遗传属性的。但问题来了,如果孩子爸爸也是自闭症,他是如何学习成长,娶妻生子的呢?

这里就要引用邹教授提出的另一个概念:稳态

稳态,意思是自闭特质携带者可以融入社会的稳定状态。我们通常提到的爱因斯坦、牛顿、乔布斯等,他们虽然有着非常明显的自闭症特征,却可以融入社会甚至取得成就,这就是稳态。自闭症的稳态主要有高功能和阿斯伯格两类。

即然稳态可以融入社会,那就不妨将社会学融合基因学研究自闭症,只是研究的对象不再是典型自闭症,而是高功能与阿斯伯格。

要点梳理:社会学融合基因学研究是以高功能和阿斯伯格为锚定物。

作为一名自闭特质携带者,我的优势便是能在自闭症家庭中轻松发现与我一样的“同类”。在与这部分家长的对话过程中,我发现他们的职业分布是有规律的。

这里我就不展开具体有哪些工作,之后我会单独做一期,这里我只说结论:高功能的工作主要为一线的工艺操作技师;阿斯伯格的工作主要集中于科研领域的高端人才。所以我将高功能称为工匠型人格,阿斯伯格称为学者型人格,而这两类人都被社会所需要。

那么这两类人格有什么共同点呢?这两类人格都能长期专注某个领域或专注某项工作。

来,让我们补补课!还记得之前我描述自闭特质最核心的问题是什么吗?

对,就是高专注度

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▲ 对感兴趣的事物耐心是普遍特征

高专注度的背后其实是大脑的高占比。我举个例子,一个普通人下围棋,70%的大脑计算棋局,剩余的30%保持对周围环境的观察;而一个自闭特质携带者,则可以用90%的大脑计算,在两人智力水平相同的情况下,你认为谁的赢面更大?答案是不言而喻的。

这种大脑的相对优势会体现在学习工作上,所以自闭症基因也被认为是种高知基因,这方面优势充分体现在阿斯伯格上。

2019年《南都健康大讲堂》的演讲中,邹小兵教授就表示自闭症曾被看成一种富贵病。因为高知人群更容易获得事业上的成功,也更偏向聚居在城市中,因此自闭症的城市发病率也高于农村。

2020年年初,北京协和医院副教授秋爸爸在抖音发布视频,表示自闭症的发病可能和正常甚至是优势的基因有关。

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▲ 国外研究发现自闭基因部分为优势基因

有了两位大咖的观点支撑,我的研究发现,大脑的高占比就是自闭症基因的核心优势。(如果你对“大脑的高占比”保持怀疑,点击这段文字跳转相关论述)

或许有人要问,大脑的高占比应该只对应一个基因,那102个基因又如何解释?

这就得说说人类演化的神奇之处。所谓适者生存,就是只要这个特征符合社会需要,基因就会遵循优势最大化的演化理念匹配其他特质。

所以为了放大大脑高占比的优势,基因都做了哪些努力呢?

专注于感兴趣的工作

高功能和阿斯伯格在做自己喜欢擅长的事情时,投入而专注。这种特质得益于他们的规则偏好,而规则偏好就是刻板行为和兴趣狭隘的根本原因。换个角度说,如果孩子兴趣狭隘和刻板行为的方向是学习,是不是就不那么别扭了。而我做解读自闭症的动机,也是因为研究自闭成为了我的刻板行为。

避免不必要的社交

人的精力是有限的。一个人若想在某个领域取得成功,必须学会管理好自己的时间。自闭症的基因会破坏负责语言的布洛卡区和韦尼克区,损伤社交能力,从而避免不必要的社交,好将精力专注于自己的事业。取得成绩的同时,基因携带者成家立业,更有利于繁衍自己的基因。有没有发现大部分技术人员真的不太喜欢应酬。

不擅长体育运动

古代时,如果一个人既聪明,运动能力又好,他很有可能被征兵送往前线。这种情况下,他的基因更难被传承下去。于是当基因给了你高智商,就需要配套运动障碍,好让基因携带者依靠智力优势生存。这就是为什么我会认为感官失调是因,本体觉失调是果。时间到了现代,基因给你一个卓越的大脑,可不是让你去搬砖或搞体育的,它通过剥夺你的运动协调能力,逼迫你从事技术性或智力性工作,从而实现优势最大化,这就是为什么自闭症患者总是伴有本体觉失调。

多动症机制打断深度沉浸

很多人搞不明白,自闭症为什么容易伴生多动症?而且自闭症越是严重,多动症的发生概率越高。我的观点是,高专注度容易让人陷入深度沉浸,而自闭特质越是严重这种沉浸越是难以打破,于是大脑匹配了多动症。多动症类似一个突发的强烈信号,可以打破高专注度的深度沉浸状态,所以相当于基因为深度沉浸匹配了一种生理机制。

看到这里你或许已经反应过来了。

核心观点:自闭症很多所谓的障碍,其实都是为了服务大脑的高占比优势而配套的症状。

即然自闭症是所谓的优势基因,那为什么有的孩子就发展成典型自闭症呢?

我们先来看下这组表格,这是我观察的高功能与阿斯伯格的差异:

高功能,1项以内感官失调、轻度自闭特质、智力普通

阿斯伯格,2项感统失调、中度自闭特质、智力卓越

通过观察发现,自闭特质与智力水平成正相关的关系,从大脑高占比的解释来看,自闭基因似乎会拉高智力水平。

▲ 自闭特质与自闭症程度的关系

也就是说,自闭症想要发展成稳态,智力水平必须要压过自闭特质,且自闭特质不能过重。

所以,构成典型自闭症的主要分为两种情况:

低重典

这类孩子由于智力不足以克服刻板行为和兴趣狭隘,一旦陷入深度沉浸状态,缺乏打断机制和整体意识,加之理解力差,造成对外界新鲜事物充满恐惧,进一步加深自我沉浸。困扰他们的还有严重的断片现象,行为受此影响而支离破碎,生活自理能力也被瓦解。(如果你不理解“断片”,点击这段文字跳转相关论述)

《海洋天堂》里文章饰演的王大福就是典型的低重典。但智力水平是呈线性分布的,《雨人》里达斯汀·霍夫曼饰演的雷蒙就是智力就略高于王大福。而雷蒙之所以拥有超强的记忆能力,是因为他同时伴有严重的逻辑思维切换障碍。(如果你不理解“逻辑思维切换障碍”,点击这段文字跳转相关论述)

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▲ 低重典在于即便拿掉自闭还有智力问题

有个说法是70%的自闭症存在智力低下。这里我们换个角度,一部分人先天具有自闭症基因,他们的孩子原本应该发展为稳态,但因为智力不足最终发展成为自闭症,而这类情况占据了自闭症的70%。这样是不是更符合逻辑。另外,剩下的30%又是什么情况?

高重典

这是另一类典型自闭症,其根本原因是自闭特质中某些负面障碍过重,其中最为典型的是多动症及情绪抑制障碍。此时即便患者的智力水平较高,但其严重的行为问题使其无法顺利融入社会。

高重典的典型代表人物是东田直树,他可以写书出书,但因为过度敏感的感官及情绪控制能力,导致他的行为模式怪异而无法融入社会。我曾提到的陈景润则介于中重度阿斯伯格和高中典之间。

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▲ 高专注度状态下无视环境的过度兴奋

核心观点:高功能和阿斯伯格根本不是病,他们就是自闭症基因试图塑造的完美形态,典型自闭症只是这个过程的意外。

有没有被我的观点颠覆到,我再来梳理一下关于自闭症的真相:

我的观点是,高功能和阿斯伯格并不是所谓的轻度自闭症,他们只是人类发展过程中,演化出的一类在大脑利用率方面具有相对优势的普通人。当他们处于智力水平和自闭特质的稳定状态时,他们就像普通人一样可以融入我们的社会,以至于大部分人意识不到他们其实也是“自闭症”。最典型的就是自闭症孩子的家长,他们和我一样在儿童时期都没有接受特殊教育,却最终也融入了社会生活,这部分人就是邹小兵教授所说的稳态,或者称之为神经多样性。

我们传统认为自闭症的问题及障碍,其中大部分是基因为了发挥大脑高占比的优势最大化而匹配的生理机制。但当最核心的智力因素不匹配,或是自闭特质中某些问题过度严重,打破了这个平衡,就会发展为公众所熟知的典型自闭症。

关于102个基因,我们看到感统失调就包括视觉、听觉、触觉、味觉、嗅觉,它们都有各自对应的基因。加上前面我提到的,自闭症分为高重典和低重典,他们的核心差异是不同的,而且像多动症和情绪控制障碍都是可以单独存在的病症,这也就解释了自闭症多基因和千人千面的说法。

过去十年间,美国的自闭症出生率会从2004年的1/166上升至如今2020年1/54,并非是自闭症发病率明显升高,而是随着对自闭症的研究越来越深入,越来越多处于稳态的孩子在幼年儿童期被发现。对于这个数据,大家可以反问下自己,如果说54个人中就有一个自闭症,是不是54个人就有一个人生活不能自理?这个答案够简单了吧。

▲ 逐年走高和社会对自闭的了解有关

据我观察,很多高功能和阿斯伯格在1岁半至2岁期间,由于智力尚未完全展现,很多孩子仅表现出典型的自闭特征。这种情况下,原本可以发展为稳态的孩子可能会被认为成典型自闭症,这也是为什么很多孩子需要等到3岁后才能确诊。

看到这里,你应该理解脱帽的概念其实是个伪概念。因为至今没人定义这个帽子究竟是自闭症的帽子,还是自闭特质的帽子。有些家长说自己的孩子摘帽了,其实只是摘掉了自闭症的帽子,但自闭特质却依然存在,只是孩子发展为稳态,前途一片光明。当孩子成家立业那天,帽子又有什么意义呢?

我们熟知陈锦鸿、方静的孩子能完成大学学业其实都属于这种情况。而过去太多生活不能自理的病例,其实是早期对自闭症认知不全面,仅反映出中重度的自闭症的生活状态罢了。

关于未来,随着数字科技不断深入,越来越多的岗位需要高专注度和高计算力的数码人才。具有自闭基因的人或将在社会竞争中发挥优势,从而获得更多的优质岗位和婚育条件。因此我大胆预测,未来数年中自闭症出生率还将进一步升高,而高功能和阿斯伯格才是真正的NT,不是Neurotypical(一般精神状态的人),而是Newtype(新人类)。

你以为到了这里就结束了?

别急!前面双胞胎的案例还没分析呢?因为这关系到究竟是什么原因造成了自闭症的易感性。

那位家长告诉我,两个孩子出生时二宝全身通红,医生诊断孩子患有胎儿溶血症。我百度了下,胎儿溶血症大概是指母子血型不符合,胎儿红细胞进入母体超过0.5毫升后,引起的免疫反应。

我猜测这类免疫反应可能造成了轻微的脑损伤,但由于这种损伤非外伤性的,所以核磁共振也无法检测出来,但事实造成二宝的智力轻微低下。因为自闭特质的稳态要求极高,智力不一定要达到低下才会发病,哪怕是稍低一些导致智力水平无法压制自闭特质就会表现出典型的自闭症症状,而大宝则处于稳态。换个角度看,如果没有胎儿溶血症,或许两个孩子都将成为稳态。

这里我引用一组数据,同卵双胞胎中,如果一个患有自闭症,另一个同样是自闭症的概率高达90%,而剩余的10%多数就是上面这种状况。

我们将自闭症定义为一种先天疾病,即出生前就决定了孩子的命运。但在怀孕至妊娠的过程中存在太多的不确定性,可能一次感染一次撞击,都可能造成胎儿智力上的偏差。

邹小兵教授曾公开表示妈妈的生育年龄过高或与自闭症存在关联,我的说法恰恰解释了这一现象。

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▲ 一个打岔就可能忘记之前的事

如果家长带有自闭基因,可能会诞生一个稳态的孩子。但妈妈由于年纪偏大,子宫的环境更加不稳定,更容易出现缺氧、缺血、血溶症等症状,一旦上述问题造成孩子智力受损,打破稳态,就容易发展为典型自闭症。

说到这里,你还会认为自闭症和疫苗接种有关吗?

▲ 没人比川普更懂疫苗……

这里科普个知识,疫苗不可能在无炎症的情况下损伤大脑,如脑膜炎。但现在的疫苗都相当稳定安全,尤其是灭活疫苗不具备从接种点转移到大脑的危险,反而是不接种疫苗,万一得病引发严重的高烧可能会损伤孩子的智力。

所以优生优育,避免风险要素,即便迎来的小生命是高功能或阿斯伯格,从社会学的角度来看,他们都是完美的,只是和普通孩子有所不同罢了。

写在最后,这篇文章不仅解释了自闭症的病因,更重要的是重新定义了自闭症。

自闭基因的目标就是塑造一个成功的高功能和阿斯伯格。一旦他们发展为稳态,他们就是天选之人,而不是病人。很多携带自闭特质的家长,从未思考过自己与其他人是否存在不同,更发现不了自己的问题,所以才会将自闭症看成一种灾难而不是天赋。

By 读星星的少年

减肥失败是不是胰岛素抵抗造成的

我们身体有一套精密的调控系统,使血糖水平维持在一个较小的波动区间,让身体正常运行。胰岛素和胰高血糖素在内的内分泌系统对这种调节起着主要作用。

基本概念与机理

碳水化合物——单糖或多糖组成的化合物,包括糖、淀粉、糖原和纤维

葡萄糖——能够直接被身体利用、提供能量的单糖

胰岛素——胰腺β细胞分泌的具有降低血糖、合成脂肪功能的激素

胰高血糖素——胰腺α细胞分泌的具有分解脂肪功能的激素

糖原——储存在肌肉和肝脏中的葡萄糖,必要时能够立即被身体动员利用

唯一降糖的激素——胰岛素

我们需要更详细地介绍一下胰岛素和胰高血糖素。

胰岛素是身体分泌的唯一能降低血糖的激素,同时促进身体囤积脂肪。

胰岛素通过促进血中葡萄糖向肌肉、肝脏和脂肪细胞转移,来达到降低血糖的目的。人进食后,即使是最微小的血糖升高,都会刺激胰岛素的分泌。大量进食高碳水化合物的时候,血糖飙升得很快,这时候β细胞分泌的胰岛素也是惊人的。

葡萄糖能够穿过大脑的屏障进入大脑组织,直接被大脑利用;身体的其他组织不能直接利用葡萄糖,需要利用胰岛素的葡萄糖转运功能,与细胞表面的胰岛素受体结合,吸引葡萄糖转运蛋白(例如GLUT4)将葡萄糖转运到其他地方。

转运至细胞内的葡萄糖,被身体直接利用,或者以糖原或脂肪形式储存起来备身体必需时使用。胰岛素的另一个重要作用是抑制脂肪的分解。

也就是说,高胰岛素水平不仅迅速将葡萄糖转化为脂肪,而且像海绵吸水一样,迅速地储存脂肪,还抑制脂肪的分解;对于一个很容易长胖、难以减肥的人,高胰岛素水平是很重要的原因。

胰高血糖素

我们身体的每一个调节系统都有正反两方面的调节机制;对抗胰岛素效应的激素就是胰高血糖素。

胰高血糖素是由胰腺α细胞产生并分泌;食物中的蛋白质刺激胰高血糖素的分泌,碳水化合物则抑制它的分泌。

因此,在我们摄入大量高血糖指数食物后,血液中的胰岛素水平很快增高,而胰高血糖素水平会下降。反之,如果摄入低升糖指数的碳水化合物、蛋白质及脂肪比例得当的食物,胰岛素和胰高血糖素水平会维持在一个正常的“健康区间”。

高血糖和低血糖

我们知道,高GI指数食物如精白面包、土豆等淀粉丰富的根茎类,进食后血糖急速增高,甚至比直接吃糖引起的血糖增高要快得多。低GI指数的食物,如豆类、水果、蔬菜和含纤维较高的粗杂粮等,不会引起血糖急速增高。

在一顿饱含高碳水化合物的大餐后,血糖很快增高,随即引起胰岛素的大量释放,同时抑制胰高血糖素的释放。

不幸的是,血糖的下降速度和上升速度一样快,在大量胰岛素的作用下,血糖经常会快速下降到正常的空腹血糖水平以下,这就是我们所知的“低血糖区间”。

胰岛素抵抗来了

胰岛素大量分泌会引起血糖急速下降;为了维持血糖的相对稳定,身体内一些反调节激素,上述说过的胰高血糖素之外,其他的如皮质醇(身体的压力激素)、肾上腺素(身体的“战斗”或者“逃跑”激素)、生长激素等等都被释放出来。

这个过程被称为“反调节”,主要目的是让血糖恢复到适当的范围。

经历了这个反调节后,虽然血糖不低于空腹水平了,但是一种“不可抑制的饥饿感”使得我们想吃很多东西(也称食欲过盛)。这个时候,许多人用高糖分的精致甜点、油炸的零食甚至直接一个正餐来满足自己的食欲。

如此循环往复,这种食欲过盛的状态通常维持很久,有时甚至是几个小时。血糖不断上下波动,身体不得不时刻分泌胰岛素,不断将身体中多余的葡萄糖转化为脂肪。

不再对糖上瘾 不再饥肠辘辘

如果我们适量摄入碳水,配合优质的蛋白质和好的脂肪,让血糖缓慢升高,以更平衡自然的方式刺激胰岛素和胰高血糖素的释放。葡萄糖大部分(正常为85%-90%)被肌肉吸收,其余的被脂肪细胞和肝脏利用。

当身体中胰岛素和胰高血糖素处于相对平衡状态的时候,脂肪分解的速度与其合成的速度大致相同,就是说,我们的体重不会增加。

胰高血糖素是分解脂肪的激素,如果你总是吃高血糖指数的碳水化合物,只会不断刺激胰岛素而抑制胰高血糖素的分泌。当我们饮食均衡,胰岛素水平就会降低,胰高血糖素水平随之增高。

由于血糖水平不会升高得过高、过快,异常的脂肪蓄积不会发生。同时,胰高血糖素和胰岛素的比例合理,使得脂肪分解与合成相当,甚至强于后者,血糖能够缓慢回落空腹血糖水平,而不至于出现低血糖情况。

这种稳定状态亦不会引起反调节激素的释放,我们就不会总感到饥肠辘辘,不再对高血糖指数食物上瘾。

减肥的误区

在知识不断更新的今天,还存在许多旧的要更新的知识,比如:在减脂过程中用热量来控制体重的方法。这种方法的问题没有考虑到身体激素对人体的作用。这是一个最关键的因素,激素能够调节你的饥饿、代谢率、食物的喜好、身体的能量水平。我们今天着重解释激素和身体成分之间的复杂关系,来看看对身体成分至关重要的激素:胰岛素。

热量和激素之间的关系

现在国内热衷的媒体在减肥上大多使用热量第一定律的原理,即能量的平衡。你要想减掉多余的脂肪就要创造负负平衡,就是摄入的能量要比消耗的能量少,这样才能让你的脂肪减少。但是你身体消耗的能量和摄入的热量是不稳定的,是个经常变动的变量。例如:食物的热效应对身体的消化吸收和消耗起到决定作用。当你吃一顿纯蛋白含量很高的食物时,你的身体会多消耗25%的热量用于消化,而同等等量的脂肪又有0%-3%,碳水化合物为5%-15%。

此外,你食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的组成会影响你的下一顿的食欲和摄入量。最简单的道理,蛋白质的食物非常腻,它会引起减少肠胃激素的释放,让你降低饥饿感。同时蛋白质减少胰岛素的不稳定性,带来的好处就是血糖的平稳。也会减少饥饿感。

在此要特别注意的是,能量的消耗也会影响你的饥饿感,会让你吃的更多。一个非常简单的例子就是,人们为了减肥而去积极的锻炼,最后的结果是他们摄入了更多的卡路里,相关研究表明这是人类为了保持体内热量的平衡,在进行高体力活动后会释放信号让你补充消耗的能量。

那么,这一切的发生和胰岛素有什么关系吗?胰岛素和其他代谢类激素,如:瘦素、胰高血糖素、生长素,这些都会直接影响你吃什么和身体代谢(燃烧)热量的比例。如果你有良好健康的代谢表现,胰岛素敏感就会让你消耗的热量比摄入的热量更多,更容易保证身体成分的合理性。

胰岛素的重要性

胰岛素是由胰腺分泌的激素。它的主要作用是调节的营养物质在血液中循环量。比如:在你吃饭的时候,你的血液里的糖 (葡萄糖) 的数量就会增加。胰腺察觉到血液中糖的含量增加了就会释放胰岛素进入血液。胰岛素绑定你的细胞糖原 (肌肉的能量来源) 或把糖原转化为脂肪储存起来。身体首先会补充肌肉所需的能量,多余的脂肪变成脂肪储存起来。这就是锻炼的好处,能够增加你身体的肌肉含量,改善身体成分,改善胰岛素敏感性,让你减去身体脂肪的原因之一。

在各种不利因素的干扰下,细胞开始抵抗胰岛素,这意味着它们不容易是绑定到血液里面的糖。当发生这种情况时,身体就会分泌出更多的胰岛素,使血糖水平下降。因为血液中含糖量很高会给身体带来很多负面影响,造成损害器官,导致昏迷不醒或可能死亡。

当你身体处于高血糖时,胰腺未必能跟得上了。就会造成胰腺细胞损坏,从而导致降低的胰岛素生产。当你的胰岛素分泌减少,你的血糖水平就会高居不下,这会导致糖尿病和长期的健康问题。

什么原因胰岛素抵抗?

很多人错误地将这个问题回答”精制的碳水化合物 !”。要是真有这么简单就好了。在现实中,一些相互关联的因素有助产生于胰岛素抵抗。研究一致表明,当你的血液中有大量的游离脂肪酸时,细胞就会停止对胰岛素做出正确的反应。科学家们认为这由几个不同的因素造成︰

摄入过多的热量:这是造成胰岛素抵抗最主要的原因之首,这会造成过多的脂肪会存入他们的身体,使血液中存在大量的游离脂肪酸。

增加的腹部脂肪:腹部脂肪是危险的脂肪。它会包裹在器官周围并释放防止胰岛素与细胞有效结合的化学信号。

缺乏和运动和低肌肉量:在体内,肌肉比其他组织需要更多的葡萄糖。通常情况下,肌肉会主动燃烧储存的能量为人体提供生活所需的动力,这能够帮助我们保持血糖水平的平衡。此外,当你进行肌肉训练时,你会自动增加胰岛素敏感性。这是为什么锻炼尤其是保证一定强度的训练,如举重或间歇训练,都可以对糖尿病患者产生逆转作用。

压力和升高的皮质醇:皮质醇是一种在身体和心理应激反应时释放的激素。它影响着你的身体调节血糖的能力。当你的身体感受到来自外界和体内的压力时,皮质醇将释放储存的葡萄糖给你提供能量来对抗压力。当你长时间的处在应激环境下你的身体就会持续分泌皮质醇,使你一整天都处在高血糖的环境下,胰岛素也相应升高。当长时间的发生这种情况时,就可以造成胰岛素抵抗。

炎症:能量过剩 (定期摄入太多的卡路里) 会导致胰岛素抵抗,此外它还会提高体内的氧化反应,提升自由基水平,导致体内产生炎症反应,从而激活体内抑制胰岛素信号,导致胰岛素不敏感。

有害的肠道细菌:你胃肠道内细菌在为你健康提供了哪些帮助?。不幸的是,某些菌株可以让你的大脑做出错误的指示,让你的身体感觉需要更多的能量,从而增加你的能量摄入的食物。这些细菌也同时激活了炎症通路,从而胰岛素抵抗和代谢问题。

饮食如何影响胰岛素抵抗

因为低碳水化合物饮食经常被用作治疗 2 型糖尿病,所以大众往往错误地认为,吃太多的碳水化合物是导致胰岛素问题的第一位。这是逻辑错误,虽然低碳水化合物饮食能提高代谢生化指标和恢复胰岛素的敏感性,这并不意味着高碳水化合物的摄入就会导致胰岛素抵抗。

那么,真实的情况时如何呢?罪魁祸首应该是高精度加工的碳水化合物和过量的摄入才是引发血糖飙升的真凶。此外,脂肪摄入的大量增加也是帮凶之一,因为他们是能量密集食物。这些食物相比复合碳水化合物或蛋白质的热效应更低,会让人觉得疲乏,没有动力,从而自发地减少体力活动,导致他们在一天内燃烧更少的热量。

通过胰岛素敏感性预测脂肪损失

新的研究表明你提升胰岛素敏感性的饮食也可用于减脂。

例如,最近的一项针对增加女性”胰岛素抵抗”或”胰岛素敏感”的研究显示 ,低碳水化合物饮食不需要限制热量的摄入,妇女在这组自然摄入的热量更少,在提高了胰岛素敏感性同时,她们减少身体脂肪平均数为 2.3%。

我们可以从这项研究得出以下几个结论︰

1) 如果你患有胰岛素抵抗,要是遵循传统的”减肥”的方法,就是限制热量摄入,高碳水化合物会实际上破坏你减掉身体脂肪的能力。

2) 如果你是胰岛素抵抗,降低碳水化合物的摄入,你的血糖负荷可能不会有任何变化。你需要一个更激进的方法,重置你的新陈代谢。

3)对于胰岛素敏感的人群来说,最关键的是要优化胰岛素的敏感性,从饮食着手更容易接受也更具灵活性。

神药二甲双胍能帮助减肥吗?

这是一个盛产网红的时代,而在抗击糖尿病的药物中,也有一个超级大网红,它的名字叫二甲双胍。

二甲双胍以其价格亲民、控糖效果良好、安全性较高等优势,在短短几十年里,成功跻身世界名药的行列,并成为2型糖尿病患者的首选用药,比胰岛素还受欢迎。

而且,不止控糖,它还被发现可以改善多囊卵巢综合症,甚至于能延缓衰老抗击癌症,更有小女生居然吃它来减肥(对肥胖的糖尿病患者,它确实有一定的减重效果)……

在众人的追捧中,它毫无疑问的成为了口口相传的“神药”,甚至有些人常年以二甲双胍为伴,并且被医生告知可能要终身服用。

你一定想知道,二甲双胍到底为什么这么神奇?这还得从它几经沉浮的“传奇身世”来说起:

几经波折成为控糖神药

中国人自古对草药情有独钟,也因此它们频频亮相武侠小说或者影视剧,比如主角受了重伤,在机缘巧合的情况下吃了某种草药,结果非但没有死,反而功力大增,从此平步青云,所向无敌,称霸武林。

二甲双胍的前身,也算是草药的一种,名叫法国紫丁香。

法国紫丁香,图片来自GardensOnline

中世纪的时候,法国人就发现,这种紫丁香,可以治疗多尿症(糖尿病的典型症状之一)

到1929年,Slotta 和 Tschesche 发现以它为原料之一,合成的药物二甲双胍可以降低兔子的血糖

但是,当时抗击糖尿病的网红药物是“胰岛素”,它并没有吸引大众的注意力。

到1957年,法国糖尿病专家发表研究,表示二甲双胍在临床上的降糖效果非常好,这时候它才开始崭露头角。

不过, 它的全面上市却一波三折,被推迟了30多年,只因同门师兄弟苯乙双胍(苯乙双胍降糖效果明显,但是副作用极大,易引起乳酸性酸中毒,造成极高的死亡率)的牵连。

二甲双胍用沉浮的身世,凸显了自己的不平凡,从1995年以后,它就开始大放光彩,走上了药生巅峰。

它便宜有效,且不像胰岛素那样直接降低血糖,而是非常“高明”的采取迂回战术,在身体中慢慢发挥控糖作用:▽

→ 刺激胰腺,提高其敏感性
→ 减少肝脏生产和释放葡萄糖的量
→ 影响消化系统,抑制对碳水化合物的吸收

在2002年的一项研究中(受试者均为高风险前驱糖尿病患者),科学家发现,与安慰剂组相比,单纯接受二甲双胍治疗的患者,2型糖尿病的发生率降低了31%。

是的,二甲双胍效果非常好,也有了越来越多的神器效果,比如说长寿。

但是除了传奇之外,你必须要知道的是,所有的一切,都不能为它的副作用开脱:

二甲双胍诸多副作用

→胃肠道紊乱

二甲双胍抑制了消化系统对碳水化合物的正常吸收,那么,多多少少会对肠胃产生一些影响,这也是它最常见的副作用,占比30%。

最明显的症状包括恶心、腹泻、胃痉挛、腹部肿胀、消化不良、屁多等等。

国外有网友服用二甲双胍之后每天5次水样腹泻,图片来自drugs

其实,这些问题倒不是很严重,如果遇到这种情况,可以通过如下2种方式来调整:

1、调整二甲双胍的剂量-可以从更小的剂量开始吃,逐渐增加
2、吃饭的同时服药,而不是空腹-这样药物就可以在血糖升高的时候起作用,减少副作用的产生

如果还是持续出现肠胃不适,就要寻求医生的帮助了。

干扰对维生素B12和叶酸的吸收

已经有研究显示,服用二甲双胍的患者中,有高达30%的人产生了B12缺乏症。

缺乏维生素B12,比较典型的一个症状就是疲劳,因为B12可以帮助身体携带氧气到各个器官,没有足够的氧气的话,人很容易就会疲乏,甚至感到肌肉无力。

此外,长期缺乏B12,会对神经造成一定程度的损伤,进而导致经常感觉头晕、手脚发麻,这会增加糖尿病患者的神经系统病变。

严重的话,还会出现诸如记忆力下降、头晕、痴呆等状况。

另一种重要营养素是叶酸,缺少它一般身体症状不大明显,但是,叶酸对预防胎儿畸形非常重要。

乳酸性酸中毒

乳酸性酸中毒,是服用二甲双胍比较少见的副作用,但是极为危险,出现这种情况可能会致命。

正常情况下,大部分的乳酸是可以通过肝脏异生作用,转化为葡萄糖,给人体功能,小部分乳酸则通过肾脏排出。

但是,二甲双胍本身有抑制乳酸转化为葡萄糖的作用,就会导致体内乳酸含量过高,累积过多的时候,最终会改变身体自然状态,导致乳酸性酸中毒。

所以,肾功能不全的患者,是不能使用二甲双胍的,他们排泄乳酸的能力本身就比较差。

增加认知障碍的风险

在对7000多名阿尔兹海默症患者的一项研究中,科学家发现,长期服用二甲双胍的人,患有认知障碍的风险略高。

具体原因不得而知,但科学家解释,这可能和长期服用它所造成的微量营养素缺乏有关。

诱发低血糖

二甲双胍本身不会导致低血糖,但是如果与其他药物一起使用,或者服药者曾经剧烈运动,或者吃得太少的话,极有可能最终诱发低血糖。

轻微低血糖症状表现在头晕、出汗、心率快、颤抖等等,严重的话可能会休克,甚至死亡。

强行科普:可能与二甲双胍相互作用的药物在服用二甲双胍之前,一定要告诉医生你目前正在服用的所有药物,以避免药物相互作用带来的负面影响,一般包括:▪糖尿病药物▪降压药▪胆固醇药物

▪青光眼药物

▪托吡酯

▪苯妥英钠

▪肠胃药

▪吩噻嗪

▪激素类药物

▪结核病药物

▪甲状腺药物

每个人的体质和耐受度都不一样,所以,这些副作用在每个人的身上,表现形式也不一样,不过还有一个“副作用”我没有说。

这个“副作用”,对于每位在吃二甲双胍的糖尿病患者,心里一定要清楚。

降糖药,降压药,降脂药,等等,这些药物,可能会让你产生心理依赖。

这些药物的危害,我在之前的文章中提到过→英国资深医生:这些药,害人不浅…..

糖尿病患者千万不要对它有心理依赖,你必须要知道,二甲双胍并没有根治你的病。

二甲双胍,不能治愈糖尿病

二甲双胍可以控制血糖,从长远来看,它还能降低糖尿病并发症的风险,但是,它发挥的作用也仅仅是控制和缓解而已,并没有从根源上去治疗糖尿病。

2型糖尿病和糖尿病前期的基本特征都是,血糖太高,身体内完全充满了糖。

假想下身体里一直有一个糖碗,小时候,这个糖碗几乎是空的,并没有多少糖,几十年下来,如果不断摄入太多高糖食物,比如碳酸饮料、大米小米、面包、面条……

糖碗里面的糖就会不断堆积,直到完全充满,再然后就超过负荷溢出,溢到血液里,溢到肌肉里、器官里……

血糖的长期高水平,给身体的代谢增加压力,随后会发展为2型糖尿病,这个时候,医生就会给你开降糖药,比如二甲双胍,但是二甲双胍可以让你的血糖暂时稳定,并不能阻止你继续给糖碗加糖。

说直白一点就是,它根本没有在解决问题,因此可能过了很长一段时间后,你会发现,相同剂量的药物起到的作用不是很大了。

这个时候,医生可能会给你换一种药物,再过一段时间,再次出现相同的情况,那么好吧,再换一种药,再然后就是注射胰岛素,如此往复,不断恶性循环。

恶性循环使得糖尿病越来越糟糕,图片来自medium

这就好比一个人边吃着毒药,另外一边又大口吃着解药一样,即便你吃再多的解药,只要不停止吃毒药,身体就会一直处于非健康状态,长此以往的折腾,就必然会爆发更多更复杂的问题。

所以要逆转糖尿病,如何从根源上治愈才是你最该考虑的,把糖碗中的糖减半,甚至减掉更多,或许很多症状都会迎刃而解。

关键要点

前面说到过,在2002年的一项研究中(受试者均为高风险前驱糖尿病患者),科学家发现,与安慰剂组相比,单纯接受二甲双胍治疗的患者,2型糖尿病的发生率降低了31%。

在同样的研究中,研究者还发现,与安慰剂组相比,生活方式改变,使糖尿病发病率降低了58%

是的,它比药物效果还要好,而且不止治表还治根。

所以,如果把二甲双胍和改变生活方式结合起来,并且在后期实现停药,完全靠改变生活方式逆转糖尿病,岂不是更好?

事实上,确实有人这么做到了,给大家看近期一个网友给我的留言,为TA高兴:

我并不反对吃二甲双胍,短时间内控制病情,可以发挥很大作用的,但是改变饮食习惯,改变生活习惯,用最自然的方式,管控血糖,并且从根源上实现逆转,这才是正确的治病思路。

By 瘦龙健康刘旸